Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов: описание болезней

Автор: | 07.12.2017
Нет комментариев

Оглавление [Показать]

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Заболевания суставов.

На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.

I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника 1. Воспалительные (артриты)

а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит

б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)

в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)

г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

д) инфекционно-аллергический полиартрит

е) псориатический полиартрит

ж) болезнь Рейтера

2. Дегенеративные (артрозы) а) деформирующий остеоартроз (первичный)

б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий
в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей
г) межпозвонковый остеохондроз
д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)

3. Особые формы а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)

б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)
в) психогенные артропатии

II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями
Артриты, артрозы и артропатии при: а) аллергических заболеваниях

б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)
в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)
г) заболеваниях легких (рак, силикоз)
д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)
е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)
ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)
з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе

III. Поражение суставов при открытой и закрытой травмеIV. Внесуставные заболевания мягких тканей Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.

В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).
Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.

Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.

Опухоли, отнесенные в представленной классификации к первому разделу (№ 3) «Особые формы», мы считаем необходимым рассматривать отдельно (синовиома — злокачественная опухоль мягких тканей, первичные опухоли эпифизов — в разделе опухолей костей с учетом их гистогенеза).

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ

Термин «ревматоидный артрит» наиболее употребим, принят «номенклатурой ревматических заболеваний» на IX международном конгрессе в Торонто и на II Всесоюзном съезде ревматологов в 1978 году. Однако у нас в стране чаще используется термин «инфекционный неспецифический полиартрит».
В основе ревматоидного артрита лежат иммунопатологические процессы. Характерно ациклическое течение процесса, затяжное или хроническое с системным поражением опорно-двигательного аппарата. Заболевание приводит к стойкой деформации суставов и высокому проценту инвалидности.
Ревматоидным артритом болеют 0,4—1,3% взрослого населения СССР, и 1—3% населения других стран. Лица женского пола болеют в 1,5—2 раза чаще. Страдают люди молодого и среднего возраста. Обычно встречается множественное поражение суставов. Процесс начинается в мелких суставах преимущественно верхней конечности Процесс двусторонний, но может быть не симметричным и протекать в различных стадиях с каждой стороны. Постепенно по истечению времени изменения на одной и другой конечности становятся однотипными. В дальнейшем могут вовлекаться в процесс и крупные суставы, что является признаком тяжелого течения. Изменения наблюдаются в тазобедренных суставах, височно-челюстных и суставах позвоночника.

В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы.
Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев. В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.

Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.

I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом. При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер. За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.

II стадия — умеренная. На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.

III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих и смещение.

IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный. Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины. Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости.
При поражении височно-челюстных суставов изменения развиваются в кондилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости. Деформируется суставная щель, эррозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.

АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)

Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет; у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена. Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов. Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.

Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.

Различают четыре формы болезни Бехтерева.
1. Центральная — при которой поражается только позвоночник.
2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой).
3. Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой).
4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.
Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением. Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).

Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.

При анкилозе реберно-позвонковых суставов наступает ограничение экскурсии грудной клетки, одышка. Характерно изменение осанки — кифоз грудного, гиперлордоз шейного и выпрямление поясничного отдела позвоночника. В случаях, когда страдают различные сегменты позвоночника с поражением передней продольной связки, больной находится в позе «просящего». В тех случаях, когда поражаются желтые связки, а передняя продольная связка не страдает, у больного появляется «доскообразная спина».
Рентгенологические изменения обычно начинают выявляться в крестцово-подвздошном сочленении. В течение сакроилеита выделяют 4 стадии.
1. Нечеткость, расплывчатость контуров крестца и подвздошной кости. Субхондральный склероз.

2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры.
3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз.
4. Полный анкилоз.
Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни. У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер.
Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах). При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца. Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,
Тh XII —LI.

Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.

Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения: — описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении;

— образование синдесмофитов;
— симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков;
— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок;

— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки).
В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.
При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)

Деформирующие артрозы, наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4 — 12% населения.
Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще, с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.
Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки. Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.

В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.

II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава. На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща. Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава). Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости.
III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение. Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей, появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломы краевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.

В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако, в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз.

На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.

Дегенеративные и воспалительные заболевания суставов

Дисциплина:

Ноуньюс, Травматология

|

Комментировать

План лекции:

  1. Введение
  2. Ревматоидный артрит. Патогенез, диагностика, клиническая картина, принципы комплексного лечения: медикаментозное, ортопедическое лечение. Выбор метода ортопедического лечения в зависимости от стадии заболевания.
  3. Деформирующий артроз. Этиология, патогенез, методы лечения деформирующего артроза в зависимости от стадии процесса и характера изменений в суставах. Показания и противопоказания к оперативным методам лечения. Виды оперативных вмеша тельств при деформирующем артрозе.
  4. Медикаментозное, ортопедическое лечение первичного и вторичного остеоартроза в зависимости от локализации, стадии, этиологии заболевания.
  5. Принципы ортопедического лечения болезни Штрюмпель-Мари-Бехтерева.

Заключение.

РА. Этиология, патогенез, методы лечения.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита (РА) настойчиво изучаются в течение нескольких десятилетий, многие патогенетические механизмы установлены достаточно определенно. Вместе с тем, гораздо меньшие успехи достигнуты в понимании этиологических факторов.

Попытки выделения возбудителя, ответственного за развитие всей гаммы патологических нарушений при РА пока остаются безуспешными. Возможно участие стафилококка (А.И.Нестеров), возбудителя, занимающего промежуточное положение между вирус ами и риккетсиями (Delbarre, Amor), вирусов.

Наблюдаемое в клинике возникновение артрита после травмы, вакцинации или респираторного заболевания свидетельствуют против роли специфического инфекционного агента в этиологии заболевания.

Возрастно-половое распределение РА. Частота возрастает с возрастом. Заболевания женщин более часто.

Наследственная предрасположенность признается большинством исследователей. Механизмы наследования остаются во многом неясными.

Первое: наследственные особенности иммунокомпетентных систем. Интенсивное развитие клинической иммунологии в последние годы позволило найти экспериментальные модели, хорошо иллюстрирующие состояние системы иммунитета, предрасполагаю щие к возникновению разнообразных аутоиммунных синдромов, близких РА и СКВ человека, а также и опухолевых заболеваний лимфоидного и кроветворного аппарата.

Болезнь мышей-гибридов линий новозеландских черных и белых, алеутская болезнь норок и др. экспериментальные модели позволили констатировать, что в основе своеобразия реактивности при этих заболеваниях и частного нарушения толерантности к аутоантигенам лежит генетическая детерминированная функциональная недостаточность супрессорного компонента Т-лимфоидной системы. Отсюда и повышенная реактивность В-лимфоидного звена, напряженное антитело- образование против любых антигенов и склонность к аутоиммунизации.

Вторым важным компонентом может быть также своеобразие общей и местной реактивности, которое приводит к закономерному сустав- ному вовлечению при РА.

Морфология и патофизиология суставного поражения.

Schumacher (1975): раннее повреждение микроциркуляторного русла. Т.о., по-видимому, первым и ведущим звеном суставного поражения являются васкулиты.

Более поздние проявления — в виде неспецифической реакции воспалительного характера и изменения, подтверждающие иммунную природу поражения: воспалительный отек синовиальной оболочки, ее пролиферация диффузного или фокального характера, утолщение и пролиферация эндотелия, отложение фибриноидных масс, пролиферация фибробластов, утолщение синовиальной оболочки, ее пролиферация диффузного или фокального характера, утолщение и пролиферация эндотелия, отложение фибриноидных масс, пролиферациузелков, инфильтрация плазматическими элементами, появление в А-клетках синовиальной оболочки и в некоторых мононуклеарах фагосом. Это клетки — клетки ревматоидного артрита.

Увеличение содержания лизосомальных ферментов, нарастание активности фосфатаз, лактатдегидрогеназы, кининов. Синовиальная жидкость богата лейкоцитами. Проблемы терапии РА. Ведущая роль иммунопатоллогических процессов. Вмешательст во в патогенетическую цепь процесса. Противовоспалительное лечение, иммуностимулилующее лечение избирательно на Т-клеточное звено.

Показания к хирургическому лечению:

Наличие неблагоприятных прогностических признаков.

Высокая активность процесса, не поддающаяся др. методам терапии.

Функционально не выгодная или неуклонно прогрессирующая деформация пораженных суставов.

Индивидуальный подход.

Ортопедическое лечение:

В остром периоде — остром подостром артрите — покой в функционально выгодном положении.

Во второй стадии — щадящая редрессация.

Оперативное лечение: синовэктомии, синовкапсулэктомии, реконструктивно-восстановительные оперативные вмешательства.

ДА. Этиология, патогенез, методы лечения.

Артрозы относятся к наиболее распространенным заболеваниям* не оказывая заметного влияния на продолжительность жизни, они снижают физическую активность и трудоспособность. При большой тяжести артрозы крупных суставов вынуждают прибегать к оперативному лечению.

Артрозы полиэтиологичны, но причинные факторы способны детерминировать некоторые особенности их течения и морфологической картины. Патологоанатомически и рентгенологически многие авторы отмечают сходство артрозов и процессов естественн ого старения и даже их идентичность. В связи с этим артрозы можно рассматривать как процессы преждевременного старения опорно-двигательной системы.

Современные теории старения так или иначе связывают его с изменениями состояния генетического аппарата, однако сравнительное изучение артрозов и естественного старения суставов на генном уровне еще технически невозможно. Определенный и нтерес представляет изучение самой возможности генетической детерминированности артрозов и их патогенетических механизмов.

Частота ДА: до 29 лет — 8, 4 на 1000 чел.

30-39 лет — 42, 1 на 1000 чел.

40-49 лет — 191, 9 на 1000 чел.

50-59 лет — 297, 2 на 1000 чел.

60-69 лет — 879, 7 на 1000 чел.

70 лет и старше — 1022, 3 на 1000 чел.

На протяжении последних лет научные исследования как у нас в стране, так и за рубежом были направлены на выяснение этиологии и патогенеза невоспалительных поражений суставов, разрабатывались различные методы лечения.

Хирургические методы лечения:

  • корригирующие операции,
  • туннелизация,
  • артропластика,
  • протезирование суставов,
  • хэйлэктомия.

Местное лечение:

  • гидрокортизон,
  • кенолог,
  • артепарон,
  • искусственная синовиальная жидкость интраартикулярно,
  • физиотерапия (магнит, лазер, ДДТ, парафиноозокеритотерапия),
  • кислород интраартикулярно.

Разгрузка.Общее лечение (противовоспалительное, средства, улучшающие проницаемость, стимуляторы регенерации и др.).

Остеохондрозы — проблема современной науки и практики

Остеохондроз позвоночника — проблема современной ортопедии, неврологии и нейрохирургии. Едва ли кто-либо из специалистов этого профиля сомневается в этом. Стык названных дисциплин, ряд неясных вопросов классификации, методик лечения, научных проблем патогенеза породил своеобразный бум «новых» клинических дисциплин, в частности так называемой вертебрологии, т.е. мануалистов со слабой клинической подготовкой, часто не имеющих базовой специальности.

По-видимому, можно говорить о невропатологах-вертебрологах, об ортопедах-вертебрологах. Это о тех специалистах ортопедах и невропатологах, которые избрали узкое направление по изучению соответствующего профиля заболеваний, связанных с патологией позвоночника. Аналогично — терапевт-пульмонолог. Едва ли мы бы восприняли пульмонолога в чистом виде, в качестве врача, не имеющего общетерапевтической подготовки, но «пульмонолога».

В 60 годы Осна и др. поставили вопрос об организации нейроортопедических отделений, нацеленных на лечение остеохондроза во всех его проявлениях, однако, с уходом из современной науки таких известных специалистов данного направления, ка к Попелянский, Осна и др. Это направление не получило своего дальнейшего развития. Это и вызвало к жизни большое количество мануалистов-вертебрологов с месячным образованием, полученных на курсах, не имеющих прошедшей профессиональную экспертизу на соотв етствующих кафедрах программ.

В частности, в справочнике по травматологии и ортопедии под редакцией член-корреспондента АМН СССР, проф. А.А.Коржа, проф. Межениной (1980) остеохондроз позвоночника освещается в разделе «спондилоартрозы», проф. Попелянский и др. рас сматривают остеохондроз позвоночника без связи с другими видами патологии — полиартритами, первичным деформирующим полиостеоартрозом и т.д.

Среди работ последнего времени появилось много серьезных трудов, действительно глубоко анализирующих проблему, это — Я.Ю.Попе лянский, «Вертеброгенные заболевания нервной системы», Г.С.Юмашев и М.Е.Фруман «Остеохондрозы позвоночника , » В.П.Веселовский «Практическая вертеброневрология и мануальная терапия» и некоторые другие.

Наша клиника занимается этой проблемой с 1976 года, когда нами были освоены консервативные и хирургические способы лечения остеохондроза, среди которых — вытяжение на наклонной плоскости, подводное вытяжение на наклонной плоскости, гор изонтальное подводное вытяжение, передний спондилодез поясничного и шейного отделов позвоночника. К сожалению, дальнейший рост числа травм, последующее размежевание детской и взрослой травматологии и ортопедии, официально закрепленный профиль лечения больемя, консервативное лечение больных превалировало в работе ортопедических отделений, в дальнейшем это направление перешло к реабилитационным структурам).

В данный доклад нами включены как данные обработанной литературы, так и собственные многолетние наблюдения в аспектах консервативного и хирургического лечения данной патологии.

В настоящее время доказанным следует считать следующие положения: Остеохондроз позвоночника — наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация межпозвонкового дискас последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов, связочного аппарата, спинного мозга, его корешков и нервно-рефлекторным механизмов, а нередко, и кровоснабжения вертебро-базиллярных структур.

Остеохондроз позвоночника — полиэтиологичное заболевание.

Среди этиологических факторов преимущественное значение имеют следующие:

  • биомеханический,
  • инволюционный,
  • аномалии развития,
  • гормональные,
  • сосудистые,
  • инфекционные,
  • инфекционно-аллергические,
  • функциональные,
  • наследственные.

Перечисленные этиологические факторы могут в каждом конкретном случае выступать изолированно или же в комплексе с эффектом взаимного отягощения.

Патогенез остеохондроза позвоночника в своей основе имеет локальные перегрузки позвоночно-двигательных сегментов экзогенного или эндогенного происхождения и декомпенсацию в трофических системах позвоночника.

Остеохондроз имеет стадийное течение, в этом вопросе большинство авторов признают известную классификацию Н.С.Косинской, которая на основе клинико-рентгенологических данных, подобно деформирующему остеоартрозу, выделяет 3 стадии течени я

дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвонковом диске с изменением его биомеханических свойств,

повреждение диска с выпадением пульпозного ядра и с клиническими проявлениями неврологического характера в результате сдавления или раздражения спинного мозга или его корешков, нарушением мозгового кровообращения в результате нарушения кровообращения в a.vertebralis, висцеральными проявлениями (кардиалгия, и др. висцеральные синдромы), формирование грыж Шморля.

завершающий этап рубцевания, спондилеза и др. проявления компенсаторного процесса, направленного на обездвиживание ПДС.

В последующих докладах будут представлены исследования неврологических проявлений данного заболевания и опыт их лечения, в данном же сообщении мы коснемся, прежде всего, ортопедических проблем и нашего опыта в ортопедическом лечении да нной патологии.

Итак, ортопедические проблемы в первой стадии данного заболевания, когда диск еще цел, но имеются расстройства трофики хрящевых тканей диска, перегрузки капсульно-связочного аппарата межпозвонковых суставов и межпозвонковых связок, нар ушения кровообращения в системе a.vеrtebralis в связи с гипермобильностью шейного отдела позвоночника. В это время многие виды лечения, направленного на мобилизацию позвоночника, ЛФК в аспекте упражнений повышенной амплитуды, грубая мануальная терапия могут привести к серьезным осложнениям и неблагоприятному течению заболевания. Основные меры по стабилизации состояния включают в себя ношение полужестких корсетов, получивших известное название полужестких корсетов Ленинградского типа, изготовляемых нашим протезно-ортопедическим предприятием в необходимом количестве. Правда, их конструирование не всегда имеет необходимый лечебным целям характер. Эффективным также следует считать назначение «воротников» по Юмашеву и других головодержателей. Едва ли можно согласиться с назначением гимнастических поясов, хотя больные при этом отмечают, по нашим данным, положительный эффект в 67 процентах случаев. Функциональная терапия должна быть направлена на разгрузку (но не на грубое растяжение) позвоночника и создание «мышечного корсета» путем назначения упражнений в изометрическом режиме. Эффективными являются назначения мер по улучшению трофики тканей (румалон, троксевазин и пр.).

В этот период весьма существенным является выявление фоновых процессов, способствующих прогрессированию остеохондроза, в частности, инфекционно-аллергических, ревматоидных, первичного деформирующего полиостеоартроза и пр. Назначение пр отивовоспалительного лечения и пр. должно проводиться лишь по строгим показаниям а не схематично.

Во второй стадии заболевания мы чаще всего встречаемся с неврологическими и соматическими проявлениями остеохондроза- радикулалгиями и радикулитами, антальгическим сколиозом, кардиалгиями и пр. Специфическая ортопедическая патология эт ого периода включает в себя синдромы: плече-лопаточный периартрит, синдром плечо-кисть, латеральные эпикондилиты плеча, стилоидиты, синдром карпального канала, лигаментиты и пр.Все эти синдромы следует дифференцировать с такой патологией, как инфекционно-аллергический полиартрит при гонорейном поражении, трихомониазе, хронических инфекциях, спондилоартропатиями эндокринного происхождения, первичном деформирующем полиартрозе и п р.

Нет сходных материалов(

Заболевания суставов известны издавна. В среднем различной патологией опорно-двигательной системы страдают 5-10% населения Земли (процент колеблется в зависимости от региона, уровня жизни и других показателей).

В настоящее время нет единой принятой классификации заболеваний суставов. До сих пор многие врачи пользуются старой классификацией, принятой еще на I Всесоюзном съезде ревматологов в 1971 году, которая делит все заболевания суставов по ведущему патологическому признаку.

На ее основе все болезни суставов можно разделить на следующие группы:

  • Основные формы заболеваний суставов и позвоночника:
  • воспалительные (артриты);
  • дегенеративно-дистрофические;
  • особые формы
  • Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями.
  • Поражение суставов при открытой и закрытой травме.
  • Внесуставные заболевания мягких тканей.

По происхождению болезни суставов могут быть:

  • первичные (возникают в неизмененном суставе);
  • вторичные (возникают на уже имеющихся изменений или как осложнение других заболеваний).

В зависимости от локализации пораженного сустава заболевания можно разделить на болезни верхних и нижних конечностей, позвоночника, отдельных суставов (например, коленного, локтевого и др.).

Артриты

К артритам относят поражения суставов преимущественно воспалительного характера, первично поражающие синовиальную оболочку. Если процесс протекает хронически, то развивается пролиферация тканей, а в суставной полости формируется грануляционная ткань, которая в последующем разрастается и разрушает хрящ. Пролиферация мягких тканей, фиброз и склероз суставной капсулы, сухожилий и связок приводят деформации и дефигурации сустава, нарушению его функции.

К артритам относятся:

  • инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит;
  • ревматический полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо);
  • инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т.д.);
  • анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);
  • инфекционно-аллергический полиартрит;
  • псориатический полиартрит;
  • болезнь Рейтера.

Дегенеративно-дистрофические заболевания

К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям относятся болезни суставов, в основе которых лежат дегенеративно-дистрофические изменения с первичным поражением суставного хряща (артрозы). Они часто приводят к формированию остеофитов и других «суставных мышей», которые травмируют синовиальную ткань и мягкие периартикулярные ткани, приводя к их воспалению (развивается вторичный артрит на фоне артроза, или артрозоартрит).

К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям относятся:

  • деформирующий остеоартроз (первичный);
  • деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий;
  • дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей;
  • межпозвонковый остеохондроз;
  • деформирующий спондилоз, спондилоартроз;
  • остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II).

Поражение суставов при открытой и закрытой травме

Травматические поражения суставов возникают вследствие воздействия различных механических факторов, могут быть открытыми и закрытыми.

К открытым повреждениям суставов относятся:

  1. Ранения области сустава.
  2. Открытые внутрисуставные переломы:
  • непроникающие (нарушается целость одного или двух слоев суставной капсулы, но сохраняется синовиальная оболочка);
  • проникающие (нарушена целость всех слоев суставной капсулы) открытые повреждения.

К закрытым повреждениям суставов относятся:

  • ушибы;
  • растяжения;
  • разрывы капсульно-связочного аппарата;
  • повреждения внутрисуставных образований;
  • вывихи, подвывихи;
  • внутрисуставные переломы.

Закрытые повреждения часто сопровождаются трещинами эпифизов, разрывами менисков коленного сустава, кровоизлияниями в суставную полость (гемартроз) и капсулу. Сгустки крови и фибрин откладываются на поверхности суставных хрящей и синовиальной оболочки, способствуя развитию асептического продуктивного воспаления. В суставном хряще при гемартрозе наступают дистрофические изменения, связанные с травмой и иммобилизацией сустава. Наряду с резорбцией хряща в полости сустава отмечаются пролиферативные изменения, развитие грануляционной ткани и спаек, образование контрактур и анкилозов.

Особые формы поражения суставов

К особым формам относятся более редкие специфические формы поражений суставов, патогенез которых не связан ни с воспалительными, ни с дегенеративными изменениями в суставе. К ним относят:

  • врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.);
  • новообразования (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов);
  • психогенные артропатии.

Поражение суставов при других заболеваниях

Вторичные поражения суставов могут быть проявлением ряда заболеваний. К ним относятся артриты при аллергических заболеваниях, диффузных болезнях соединительной ткани, легких, крови, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, эндокринных заболеваниях, при злокачественных опухолях и других заболеваниях. Они могут проявляться по-разному — от артралгии до хронического артрита.

Поражение суставов возможно при следующих болезнях:

  • аллергических заболеваниях;
  • диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит);
  • метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека);
  • заболеваниях легких (рак, силикоз);
  • эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, сахарный диабет);
  • заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.);
  • заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.);
  • заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе.

Внесуставные заболевания мягких тканей

К группе внесуставных заболеваний мягких тканей относятся внесуставные процессы:

  • бурситы,
  • тендовагиниты,
  • периартриты,
  • миозиты,
  • панникулиты и др.

Они могут развиваться самостоятельно (первичные) или быть осложнением других заболеваний (например, артритов), т.е. вторичными.